بیماری آلزایمر چطور حس بویایی را از بین می‌برد؟_دانستنی

کد خبر: ۲۸۵۶۵۶

تاریخ انتشار کردن: شنبه ۰۱ شهریور ۱۴۰۴ – ۱۳:۰۲

به نقل از بهداشت نیوز، از دست دادن بویایی می‌تواند یکی از اولین علائم هشدار دهنده بیماری آلزایمر باشد، اما علل این تحول حسی اشکار نبوده است. یک مطالعه تازه اخیراً نشان داده است که امکان پذیر مشکل، انچه که قبلاً فکر می‌شد، مربوط به بینی یا خود پیاز بویایی نباشد.

مطابق گزارشی که توسط نیو اطلس در مجله ارتباطات طبیعت انتشار شده است، محققان مرکز تحقیقات بویایی آلمان (DZNE) و دانشگاه لودویگ ماکسیمیلیان مونیخ (LMU) بازدید کردند که چرا از دست دادن بویایی در مرحله های اولیه بیماری آلزایمر (AD)، زمان‌ها قبل از از دست دادن حافظه یا دیگر علائم، ظاهر می‌بشود. محققان بر روی لوکوس سرولئوس (LC)، ناحیه‌ای از مغز که به قدر کافی مورد مطالعه قرار نگرفته است، تمرکز کردند.

دکتر لارس بیگر، محقق مرکز تحقیقات بویایی آلمان (DZNE) و دانشگاه لودویگ ماکسیمیلیان مونیخ، گفت: لوکوس سرولئوس مکانیسم‌های فیزیولوژیکی متنوعی را تنظیم می‌کند. این مکانیسم‌ها شامل، به گفتن مثال، جریان خون مغزی، چرخه‌های خواب و بیداری و پردازش حسی خواهد شد. مورد دوم، به اختصاصی، در رابطه حس بویایی نیز صدق می‌کند.

پیاز بویایی

محققان با منفعت گیری از یک مدل موش که علائم اولیه بیماری‌های همانند آلزایمر را در مغز انسان منعکس می‌کند، بر ناحیه بویایی (LC) تمرکز کردند، ناحیه‌ای کوچک که برآمدگی‌های طویل (آکسون‌ها) را به مناطق کلیدی مغز، از جمله پیاز بویایی، جایی که بو‌ها در ابتدا پردازش خواهد شد، می‌فرستد. این آکسون‌ها خود سیگنال‌های بویایی را حمل نمی‌کنند؛ بلکه نورآدرنالین، یک انتقال‌دهنده عصبی که نقش کلیدی در تنظیم حواس، دقت و برانگیختگی دارد، آزاد می‌کنند.

مغز حیوانات علائم اولیه بیماری آلزایمر، همانند تجمع بتا آمیلوئید و بیش‌فعالی نورونی را نشان داد، اما آنها تا این مدت مرگ سلولی گسترده، که از نشانه‌های بارز بیماری در میانه پیشرفت آن است، را توانایی نکرده بودند.

نقشه‌برداری مغز

محققان با منفعت گیری از iDISCO+، یک فناوری نقشه‌برداری سه‌بعدی مغز، توانستند مدار بویایی (LC) و پیاز بویایی را در سراسر مغز با جزئیات کامل تصویربرداری کنند. آنها کشف کردند که آکسون‌های نورون‌های بویایی LC در پیاز بویایی موش‌ها اغاز به زوال کرده‌اند، حتی اگر خود نورون‌ها دست‌نخورده باقی مانده باشند.

با بازدید دقیق‌تر این آکسون‌ها، محققان گفتن غیرطبیعی فسفاتیدیل‌سرین را در سطح بیرونی غشاء کشف کردند. این کار علتجذب میکروگلیا، سلول‌های ایمنی مغز، شد که آکسون‌ها را در بر گرفتند و حذف کردند و سیگنال‌های بویایی را مختل کردند. آزمایش‌های رفتاری قبول کردند که موش‌های آزمایشگاهی با این فقدان آکسون‌ها، در تشخیص و اختلاف بین بو‌ها توانایی کمتری داشتند.

تخریب میکروگلیا

بیگر او گفت: «اشکار است که وجود فسفاتیدیل‌سرین در بیرونی‌ترین محل غشای سلولی به گفتن یک سیگنال «بلعنده» برای میکروگلیا عمل می‌کند. در پیاز بویایی، این کار طبق معمولً با فرآیندی به نام هرس سیناپسی مرتبط است که سیناپس‌های غیرضروری یا غیرعملکردی را حذف می‌کند. در رابطه مورد مطالعه، می‌توان فکر کرد که تحول در ترکیب غشا به علت بیش‌فعالی در نورون‌های تحت تأثیر بیماری آلزایمر است، به این معنی که این نورون‌ها شلیک غیرطبیعی نشان خواهند داد.

تخریب سلول‌های گلوکومی

برای تعیین این که آیا همین مکانیسم در انسان نیز رخ می‌دهد، محققان بافت مغز بعد از مرگ افراد مبتلا به بیماری آلزایمر را بازدید کردند. آنها علائم شبیهی از تخریب آکسون گلوکومی و فعالیت میکروگلیا را در ناحیه پیاز بویایی کشف کردند. سپس اسکن‌های PET از مغز افراد مبتلا به بیماری آلزایمر در مرحله های اولیه یا اختلال شناختی خفیف مورد مطالعه قرار گرفت که اختلالات اولیه در مسیر‌های سلول گلوکومی و پیاز بویایی را نیز نشان داد.

تغییرات فیبر عصبی

بیگر او گفت: «نتایج مطالعه مشخص می کند که در مرحله های اولیه بیماری آلزایمر، تغییراتی در فیبر‌های عصبی متصل کننده لوکوس سرولئوس به پیاز بویایی رخ می‌دهد.»

این تغییرات به میکروگلیا سیگنال خواهند داد که فیبر‌های صدمه دیده معیوب یا زائد می باشند. در نتیجه، میکروگلیا آنها را از بین می‌برد.

این مطالعه راه را برای ابزار‌های غربالگری مبتنی بر بویایی و درمان‌های پیشگیرانه‌ای که اختلال کارکرد ایمنی اولیه را مقصد قرار خواهند داد – زمان‌ها قبل از ابراز علائمی همانند از دست دادن حافظه – هموار می‌کند. این چنین اهمیت فهمیدن نقش میکروگلیا را تحکیم می‌کند.

تشخیص زودهنگام

قسمت بزرگی از درمان جاری بیماری آلزایمر به تشخیص بیماری در اسرع زمان، قبل از این که علتصدمه عصبی برگشت‌ناپذیر بشود، متکی است. از این نظر، این تحقیق امکان پذیر برای مداخله مؤثرتر زیاد مهم باشد.

یواخیم هرمز، رهبر گروه تحقیقاتی در DZNE و دانشگاه لویولا مریمونت، او گفت: «یافته‌های این مطالعه می‌تواند راه را برای تشخیص زودهنگام بیماران در معرض خطر ابتلا به بیماری آلزایمر هموار کند و آنها را قادر سازد تا قبل از ابراز مشکلات شناختی، آزمایش‌های جامعی را برای قبول تشخیص انجام بدهند.»

او گفت: «این کار امکان مداخله زودهنگام با آنتی‌بادی‌های ضد آمیلوئید بتا را فراهم می‌کند و گمان جواب مثبت را افزایش می‌دهد.»